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Rôles isoforme et différenciation spécifiques de complexes P13-K dans la régulation de la survie cellulaire et l'anoïkose chez les entérocytes humains

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MR94389.pdf (7.343Mb)
Date de publication
2012
Auteur(s)
Beauséjour, Marco
Sujet(s)
Survie
 
Src
 
PI3-K
 
Isoformes
 
Intégrines
 
Fak
 
Apoptose
 
Anoïkose
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Résumé
La phosphatidylinositol-3 kinase (PI3-K) est un complexe comportant une sous-unité catalytique (C) et régulatrice (R). Trois isoformes R (p85?, p85? et p55?) et quatre isoformes C (p110?, p110?, p110? et p110?) sont connues. Nous avons démontré préalablement chez les entérocytes humains que la PI3-K performe des rôles différenciation-spécifiques dans la suppression d'anolkose médiée par la signalisation intégrines ? 1 /Fak/Src. Cependant, comme dans la plupart des études concernant la PI3-K, les considérations pour les distinctions entre les isoformes sont négligées. L'hypothèse de la présente étude est donc que les isoformes PI3-K performent des rôles distincts au niveau de la régulation de la survie et de la suppression d'anoïkose médiées par la signalisation intégrines ?1/Fak/Src et ce, selon l'état de différenciation entérocytaire. Les objectifs de l'étude étaient les suivants : 1) Confirmer, valider et compléter la détermination des profils d'expression des isoformes et de complexes isoformes PI3-K chez les entérocytes indifférenciés et différenciés; 2) Analyser l'engagement de chacun des complexes isoformes PI3-K par la signalisation intégrines ? 1 /Fak/Src selon l'état de différenciation entérocytaire; 3) Analyser les contributions de chacune des isoformes au niveau de l'activation d' Akt-1 et de la promotion de la survie selon l'état de différenciation entérocytaire; et 4) Analyser l'impact d'une surexpression des isoformes R chez les entérocytes indifférenciés au niveau de l'activation d'Akt-1 et de la résistance à l'anoikose. Nos résultats indiquent que: 1) les profils d'expression d'isoformes régulatrices et catalytiques PI3-K sont distincts selon l'état de différenciation; 2) des profils distincts de complexes isoformes PI3-K prédominants sont également retrouvés selon l'état de différenciation; 3) des complexes isoformes PI3-K également distincts sont recrutés/engagés par la signalisation Fak/Src; .4) l'inhibition spécifique (pharmacologique ou via siARN) de complexes isoformes PI3-K influence distinctement sur l'activation d'Akt-1, l'effecteur principal de la PI3-K et ce, selon l'état de différenciation; 5) l'inhibition spécifique (pharmacologique ou via siARN) de complexes isoformes PI3-K induit 1'apoptose/anoikose de manière isoforme-distincte et différenciation-spécifique; et 6) la surexpression de certaines isoformes régulatrices confère une certaine mesure de résistance à l'apoptose, et peut même, dans certains cas conférer une mesure additionnelle de résistance à l'anoikose. Mises ensembles, les données de cette étude supportent fortement le principe d'une participation de la PI3-K qui varie selon l' isoforme et en fonction de l'état de différenciation dans la signalisation intégrines ? 1 /Fak/Src de promotion de survie et de suppression d' andikose, chez les entérocytes humains.
URI
http://hdl.handle.net/11143/6265
Collection
  • Médecine et sciences de la santé – Mémoires [1603]

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