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dc.contributor.advisorRegoli, Domenicofr
dc.contributor.authorGendron, Gabriellefr
dc.date.accessioned2014-05-16T14:57:37Z
dc.date.available2014-05-16T14:57:37Z
dc.date.created2005fr
dc.date.issued2005fr
dc.identifier.urihttp://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/4195
dc.description.abstractL'urotensine-II (U-II) est une hormone vasoactive qui agit via son récepteur à sept domaines transmembranaires nommé UT, qui est couplé à une protéine G. La compréhension et la caractérisation des effets vasculaires et hémodynamiques de cette nouvelle hormone dans un modèle pathologique développementale, sont encore inconnus. Dans cette thèse, nous avons donc déterminé l'implication physiologique de l'U-II humaine (hU-II) chez le rat spontanément hypertendu (SHR) et chez les rats contrôles Wistar et Wistar-Kyoto (WKY), par (a) la mesure des effets contractiles de l'hU-II sur l'aorte isolée (b) la mesure de l'extravasation plasmatique par le test colorimétrique du bleu d'Evans et (c) la mesure de la pression sanguine in vivo après injection intraveineuse (i.v.) de l'hU-II. Ce travail a pour but d'identifier les mécanismes ou facteurs qui pourraient intervenir dans le développement et/ou le maintien d'une pression sanguine élevée chez le rat SHR. L'activité vasoconstrictrice de l'hU-II a été comparée à celles de quatre autres vasoconstricteurs endogènes sur les aortes thoraciques isolées. Cette étude a démontré que les effets contractiles induits par l'hU-II et les autres vasoconstricteurs sont diminués significativement chez les tissus des rats SHR, comparés aux tissus des contrôles. Trois antagonistes utilisés et testés contre la vasoconstriction de l'hU-II ont été inactifs. Par contre, l'urantide, un puissant antagoniste du récepteur UT nouvellement identifié, a bloqué l'effet contractile de l'hU-II dans les tissus des trois groupes d'animaux. L'hypothèse a été avancée que l'hypertension du rat SHR soit associée à une diminution de la compliance aortique. Nous avons observé une augmentation de l'extravasation plasmatique au niveau d'organes/tissus spécifiques en réponse à une injection i.v. d'hU-II. L'effet de l'hU-II a été inhibé partiellement par l'[Orn 8]U-II. Ces résultats indiquent la possibilité que les récepteurs endothéliaux localisés dans la circulation périphérique soient les mêmes que ceux qui médient la contraction aortique. [Résumé abrégé par UMI]fr
dc.language.isofre||engfr
dc.publisherUniversité de Sherbrookefr
dc.rights© Gabrielle Gendronfr
dc.titlePharmacologie cardiovasculaire de l'urotensine-II dans des modèles de rats normotendus et hypertendusfr
dc.typeThèsefr
tme.degree.disciplinePharmacologiefr
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santéfr
tme.degree.levelDoctoratfr
tme.degree.namePh.D.fr


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