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dc.contributor.advisor[non identifié]fr
dc.contributor.authorGaudreau, Simonfr
dc.date.accessioned2014-05-16T12:47:57Z
dc.date.available2014-05-16T12:47:57Z
dc.date.created2005fr
dc.date.issued2005fr
dc.identifier.isbn9780494173084fr
dc.identifier.urihttp://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3807
dc.description.abstractL'induction et le maintien de la tolérance des lymphocytes T spécifiques à l'antigène au niveau périphérique sont essentiels à la prévention des maladies autoimmunes. Dans le cas diabète de type I (DT1), le bris de cette tolérance résulte en une réponse autoimmune complexe dirigée contre les cellules [bêta] du pancréas. Cette réponse implique les lymphocytes T CD4[indice supérieur +] et CD8[indice supérieur +] ainsi que les cellules dendritiques (CD) et les macrophages. Les souris NOD développent spontanément le DT1 de façon similaire à la maladie chez l'homme, ce qui en fait un excellent modèle pour étudier cette pathologie. Chez ces souris, l'inflammation des îlots (insulite) apparaît aux environs de 2 à 3 semaines après la naissance, et les symptômes cliniques de la maladie se déclarent entre 15 et 20 semaines. Chez la souris NOD, les macrophages et les CD infiltrent les îlots du pancréas avant l'arrivée des lymphocytes T autoréactifs."--Résumé abrégé par UMI.fr
dc.language.isofrefr
dc.publisherUniversité de Sherbrookefr
dc.rights© Simon Gaudreaufr
dc.titleLa modulation in vivo des cellules dendritiques par le GM-CSF protège contre le diabète de type 1 chez la souris NODfr
dc.typeMémoirefr
tme.degree.disciplineImmunologiefr
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santéfr
tme.degree.levelMaîtrisefr
tme.degree.nameM. Sc.fr


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