Production de prostaglandine D[indice inférieur 2] par les ostéoblastes humains[ressource électronique] : augmentation de la chimiotaxie et diminution de la production d'ostéoprotégérine par la liaison aux récepteurs CRTH2 et DP

Abstract

Les effets des prostaglandines sur le métabolisme osseux sont définis principalement par les actions de la prostaglandine E[indice inférieur 2] sur les cellules osseuses. Cependant, peu de données existent sur les effets possibles des autres prostaglandines sur le métabolisme osseux. Considérant l'hypothèse que d'autres prostaglandines produites lors d'une réaction inflammatoire (ex.: prostaglandine D[indice inférieur 2] ) pourraient jouer un rôle encore inconnu dans le métabolisme osseux, nous avons décidé de caractériser les récepteurs de la PGD[indice inférieur 2] chez les ostéoblastes humains primaires en culture, ainsi que la production de PGD[indice inférieur 2] par ces mêmes cellules, pour finalement caractériser certaines actions physiologiques de l'activation de ces récepteurs sur les ostéoblastes. Nous voulions ensuite démontrer si la PGD[indice inférieur 2] produite par les ostéoblastes pouvait agir directement sur ces cellules. Nous concluons que la PGD[indice inférieur 2] est produite par les ostéoblastes humains primaires, et que ces cellules expriment de façon fonctionnelle les récepteurs DP et CRTH2. Nos résultats démontrent que la PGD[indice inférieur 2] peut agir en tant qu'autacoïde sur les ostéoblastes humains"--Résumé abrégé par UMI.