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dc.contributor.advisorGuillemette, Gaétanfr
dc.contributor.authorArguin, Guillaumefr
dc.date.accessioned2014-05-15T18:37:50Z
dc.date.available2014-05-15T18:37:50Z
dc.date.created2004fr
dc.date.issued2004fr
dc.identifier.isbn0494002190fr
dc.identifier.urihttp://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3358
dc.description.abstractLes variations de la concentration cytosolique de Ca[indice supérieur 2+] contrôlent divers processus biologiques tel l'exocytose, la contraction musculaire et la division cellulaire. Chez les cellules non excitables, la stimulation de certains GPCRs (G protein coupled receptor) ou récepteurs tyrosine kinase mène à l'activation d'une phospholipase C qui produit de l'inositol 1,4,5-trisphosphate (IP[indice inférieur 3]). L'IP[indice inférieur 3] active un récepteur-canal au niveau du réticulum endoplasmique (RE) et permet une relâche de Ca[indice supérieur 2+] du RE. Il est logique de croire que la production d'IP[indice inférieur 3] provoquée par l'expression d'un GPCR constitutivement actif perturbe l'homéostasie cellulaire en produisant des réponses calciques exagérées ou en favorisant un processus adaptatif pour contrer cette perturbation. Dans ce travail, nous avons caractérisé la réponse calcique de cellules QBI-HEK 293A exprimant de façon stable le récepteur N111G-AT[indice inférieur 1] (cellules N111G). Tous ces résultats suggèrent que la diminution de l'expression des récepteurs à l'IP[indice inférieur 3] est un mécanisme d'adaptation possible et viable pour contrer l'activité constitutive du récepteur N111G-AT[indice inférieur 1] .--Résumé abrégé par UMI.fr
dc.language.isofrefr
dc.publisherUniversité de Sherbrookefr
dc.rights© Guillaume Arguinfr
dc.titleRelâche de CA[indices supérieurs 2+] diminuée dans des cellules exprimant un mutant constitutivement actif du récepteur AT[indice inférieur 1]fr
dc.typeMémoirefr
tme.degree.disciplinePharmacologiefr
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santéfr
tme.degree.levelMaîtrisefr
tme.degree.nameM. Sc.fr


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