Relâche de CA[indices supérieurs 2+] diminuée dans des cellules exprimant un mutant constitutivement actif du récepteur AT[indice inférieur 1]

Abstract

Les variations de la concentration cytosolique de Ca[indice supérieur 2+] contrôlent divers processus biologiques tel l'exocytose, la contraction musculaire et la division cellulaire. Chez les cellules non excitables, la stimulation de certains GPCRs (G protein coupled receptor) ou récepteurs tyrosine kinase mène à l'activation d'une phospholipase C qui produit de l'inositol 1,4,5-trisphosphate (IP[indice inférieur 3]). L'IP[indice inférieur 3] active un récepteur-canal au niveau du réticulum endoplasmique (RE) et permet une relâche de Ca[indice supérieur 2+] du RE. Il est logique de croire que la production d'IP[indice inférieur 3] provoquée par l'expression d'un GPCR constitutivement actif perturbe l'homéostasie cellulaire en produisant des réponses calciques exagérées ou en favorisant un processus adaptatif pour contrer cette perturbation. Dans ce travail, nous avons caractérisé la réponse calcique de cellules QBI-HEK 293A exprimant de façon stable le récepteur N111G-AT[indice inférieur 1] (cellules N111G). Tous ces résultats suggèrent que la diminution de l'expression des récepteurs à l'IP[indice inférieur 3] est un mécanisme d'adaptation possible et viable pour contrer l'activité constitutive du récepteur N111G-AT[indice inférieur 1] .--Résumé abrégé par UMI.