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dc.contributor.advisorDupuis, Gillesfr
dc.contributor.advisorStankova, Janafr
dc.contributor.authorEar, Thorninfr
dc.date.accessioned2014-05-15T18:37:14Z
dc.date.available2014-05-15T18:37:14Z
dc.date.created2000fr
dc.date.issued2000fr
dc.identifier.isbn061267262Xfr
dc.identifier.urihttp://savoirs.usherbrooke.ca/handle/11143/3221
dc.description.abstractL'extravasation leucocytaire joue un rôle central dans la réponse immune et inflammatoire. Une étape essentielle de ce processus est la rétention des leucocytes à la surface des cellules endothéliales, suivi de leur migration vers le site inflammé. Ce phénomène implique des interactions spécifiques entre les molécules d'adhésion telles que LFA-1/ICAM-1 et VLA-4/VCAM-1 exprimées respectivement sur les cellules lymphocytaires et endothéliales. L'expression de ICAM-1 et VCAM-1 sont régulées à la hausse à la surface des cellules endothéliales après induction par des facteurs inflammatoires tels le TNFa ou l'interleukine-1ß. L'interaction/affinité entre VLA-4 et VCAM-1 est aussi modulée par des signaux chimiotactiques comme le Facteur Activateur des Plaquettes (PAF) ou la composante C5a du complément. Nous avons émis l'hypothèse que le PAF puisse moduler l'expression de VCAM-1 chez les cellules endothéliales isolées du cordon ombilical humain (HUVEC). Nous avons aussi étudié les effects d'inhibiteurs des isoformes de la PKC sur la réponse au TNa.fr
dc.language.isofrefr
dc.publisherUniversité de Sherbrookefr
dc.rights© Thornin Earfr
dc.titleModulation de l'expression de la molécule d'adhésion VCAM-1 chez les cellules endothéliales HUVECfr
dc.typeMémoirefr
tme.degree.disciplineImmunologiefr
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santéfr
tme.degree.levelMaîtrisefr
tme.degree.nameM. Sc.fr


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