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dc.contributor.advisorHunting, Darel
dc.contributor.authorBissonnette, Nathalie
dc.date.accessioned2018-12-04T20:13:37Z
dc.date.available2018-12-04T20:13:37Z
dc.date.created1994
dc.date.issued1994
dc.identifier.isbn0612094448
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11143/14355
dc.description.abstractL'ADN est constamment exposé à des dommages endogènes comme la dépurination spontanée ou exogènes causés par différents agents incluant les agents chimiothérapeutiques, les radiations et les agents carcinogènes. Ces dommages non-réparés ou réparés non adéquatement peuvent mener à une transformation maligne, en partie via des mutations dans certains oncogènes et dans certains gènes suppresseurs de tumeur. La plupart de ces dommages sont enlevés via les processus de réparation de l'ADN. Ce mémoire présente une élaboration et une optimisation de techniques permettant l'étude quantitative de la réparation dans les séquences codantes actives et dans les séquences inactives chez les cellules humaines normales et de type Xeroderma pigmentosum du groupe C. Pour l'étude de la réparation dans des séquences inactives, nous avons utilisé les séquences non-codantes alphoïdes hautement répétées, soit des millions d'unités répétées en tandem qu'on appelle LINES pour "long interspersed repeated sequences". La séquence étudiée de la famille a-satellite appartient à la famille XbaI et se compose d'une unité de 341 paires de bases composée de deux monomères divergents (171 et 170 pb), qui est répétée en tandem sur des centaines de kilopaires de bases et que l'on retrouve dans la région centromérique des chromosomes autosomales (14, 20, 22, 15, 2, 4 et 18). Également, nous avons utilisé les séquences appartenant à la famille ?-actine. Cette famille prend avantage par le fait qu'elle comporte un gène actif situé sur le chromosome 7 qui est transcrit et qui peut être stimulé par du sérum ou des facteurs de croissance comme les facteurs de croissance épidermiques ou le cycloheximide. En plus, cette famille de la ?-actine comporte 19 séquences pseudogènes, qui sont distribués sur plusieurs chromosomes et qui sont détectables par buvardage de Southern à l'aide d'une sonde appropriée. La quantification de la réparation s'inspire d'une méthode initialement décrite par Bohr et al. 1985, (Cell 40:359-369) dans le cas de dimères cyclobutyliques induits par les rayons ultraviolets pour l'étude de la réparation dans le gène de la dihydrofolate réductase (DHRF) amplifié environ 100 fois. Cette technique fait appel à la fraction de fragments non-touchés par l'agent dommageable (classe "0") en utilisant la distribution Poisson. Nous avons quantifié la réparation de lésions induites par le N-méthyl-N-nitrosourée. De plus, en présence d'inhibiteurs de la synthèse réparatrice (aphidicoline, inhibiteur de la polymérase ?, ? et ?; hydroxyurée, inhibiteur de la ribonucléotide réductase), nous avons observé une accumulation de sites incisés dans les séquences inertes a-satellites des cellules humaines normales et de type XP-C exposées aux rayons uv, suggérant un potentiel de réparation de lésions induites par les rayons uv dans la chromatine inactive chez les deux types cellulaires.
dc.language.isofre
dc.publisherUniversité de Sherbrooke
dc.rights©Nathalie Bissonnette
dc.titleRéparation de l'ADN dans les séquences codantes et non-codantes de cellules humaines normales et de type Xeroderma pigmentosum du groupe C
dc.typeMémoire
tme.degree.disciplineSciences des radiations et imagerie biomédicale
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santé
tme.degree.levelMaîtrise
tme.degree.nameM. Sc.


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