Modulation d'expression du CD23 et du IL2RB sur les monocytes et les lymphocytes humains par des médiateurs lipidiques (PAF, LTB4) et des cytokines (IL-4, IFNY)

Abstract

Depuis quelques années, le groupe de Rola-Pleszczynski a mis en évidence le potentiel d'immunorégulation du leucotriène B4 (LTB4). Par exemple, il a démontré différents effets du LTB4 sur le mécanisme de cytotoxicité des lymphocytes et des monocytes humains. L'activité cytotoxique des lymphocytes, en particulier les cellules NK (CD56+) et des monocytes, est également augmentée par IL-2. On sait maintenant que la chaîne p du récepteur de l'IL-2 (IL2RB) est responsable de cet effet. A partir de ces données, nous avons étudié 1° l'effet du LTB4 sur l'activité cytotoxique des lymphocytes stimulés par IL-2, 2° le pouvoir modulateur de LTB4 sur l'expression du IL2RB à la surface des lymphocytes et des monocytes et 3° le pouvoir modulateur du LTB4 sur l'accumulation de l'ARNm du IL2RB chez les lymphocytes. Nous observons que le LTB4 augmente l'accumulation de l'ARNm du IL2RB chez les lymphocytes et augmente l'expression du IL2RB à la surface des lymphocytes, en particulier ceux ayant une activité dite "naturel killer" (NK). Ces dernières, lors d'un essai de cytotoxicité, deviennent plus sensibles à l'IL-2 lorsque prétraitées au LTB4. Nous obtenons également une augmentation d'expression du IL2RB chez les monocytes par le LTB4. De plus nous avons étudié l'effet du LTB4 et du PAF sur l'expression de l'antigène CD23, un récepteur des IgE, sur les monocytes et les cellules U937. Nous n'avons observé aucun pouvoir modulateur de ces médiateurs lipidiques sur le CD23 comparativement à l'IL-4 et l'IFNy qui eux augmentent l'expression du CD23. Les résultats obtenus montrent la modulation d'expression d'un récepteur de cytokine (IL2RpB) et d'un récepteur d'immunoglobuline (CD23) par différentes cytokines et médiateurs lipidiques est soumise à des mécanismes différents.