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dc.contributor.advisorBkaily, Ghassan
dc.contributor.authorPerron, Nathalie
dc.date.accessioned2018-07-20T16:19:16Z
dc.date.available2018-07-20T16:19:16Z
dc.date.created1991
dc.date.issued1991
dc.identifier.isbn0315713194
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11143/12963
dc.description.abstractLes cellules de l'oreillette produisent une famille d'hormones polypeptidiques appelées facteurs (ou peptides) natriurétiques de l'oreillette (ANF) qui participent à la régulation de la balance en sel et en eau. Cette famille d'hormones joue également un rôle au niveau de la fonction cardiaque. Les effets de l'hormone sur le système cardiovasculaire sont multiples. En effet, l'ANF cause une diminution de la pression sanguine, possède un effet vasorelaxant sur le muscle lisse vasculaire et présente également un effet inotrope négatif sur le muscle cardiaque. Le but de ce travail est d'élucider les effets électrophysiologiques et les mécanismes par lesquels le peptide exerce son effet inotrope négatif sur le coeur. Il nous a été possible, à l'aide de techniques électrophysiologiques et microfluorimétriques, de démontrer que cet effet de l'ANF sur le muscle cardiaque est surtout causé par une activation d'un courant K+ sortant retardé et une inhibition du canal calcique de type L et ce, en étudiant des cellules cardiaques isolées d'embryons de poulets âgés de 10 jours. En effet, les résultats obtenus au cours de cette étude, ont montré qu'au niveau des cellules cardiaques isolées d'embryons de poulets âgés de 10 jours, l'ANF III, à une concentration de 2X10-9 M bloque le courant lent calcique de type L (high threshold) sans affecter le courant calcique de type T (low threshold) et le courant rapide sodique sensible à la TTX. Cette hormone, à une faible concentration (10-10 M), active un courant K+ sortant. Il a été démontré que cet effet sur le Ik est dose-dépendant. Toutefois, le peptide ne montre aucun effet sur le canal calcique de type B (background ) (ROSENBERG et al, 1988) puisque le niveau basai de Ca2+ libre intracellulaire reste inchangé en présence de l'hormone. Les deux types de courants ioniques modulés par l'ANF (Ik et Ica (L)) participent au potentiel d'action cardiaque dans la plupart des espèces. Le courant Ca2+ de type L est, en majeure partie, responsable de l'overshoot et de la phase plateau tandis que le courant K+ sortant retardé participe à phase de repolarisation et au potentiel de repos membranaires. L'action de l'ANF sur le courant calcique de type L semble être médié via une augmentation de la concentration intracellulaire de GMPc. L'activation d'une guanylate cyclase particulaire provoquée par la liaison du peptide au récepteur d'ANF semble être à l'origine de cet effet. Toutefois, ce mécanisme n'explique pas l'activation du courant K+ sortant retardé, puisque ni le 8-Bromo GMPc, ni le nitroprusside ne montrent un effet activateur sur le IK. Un effet direct de l'ANF sur le canal, ou indirect (via une protéine G), pourrait expliquer la régulation de ce canal par l'hormone. La diminution du courant calcique de type L et l'activation du courant potassique sortant retardé par l'ANF ont pour effet de diminuer la durée du potentiel d'action cardiaque et ainsi peuvent être largement responsables de l'effet inotrope négatif de l'hormone sur le muscle cardiaque.
dc.language.isofre
dc.publisherUniversité de Sherbrooke
dc.rights© Nathalie Perron
dc.titleRégulation des canaux ioniques (Ica, Ina, IK) cardiaques par le facteur natriurétique de l'oreillette (ANF)
dc.typeMémoire
tme.degree.disciplinePhysiologie
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santé
tme.degree.levelMaîtrise
tme.degree.nameM. Sc.


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