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dc.contributor.advisorRuiz-Petrich, Elena
dc.contributor.authorLorenzi, Fabien de
dc.date.accessioned2018-07-05T16:12:34Z
dc.date.available2018-07-05T16:12:34Z
dc.date.created1993
dc.date.issued1993
dc.identifier.isbn0315986557
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11143/12719
dc.description.abstractObjectif: Le but de ce travail était d'étudier le mécanisme ionique qui sous-tend les trois principales caractéristiques électrophysiologiques du myocarde hypoxique: l'accélération de la repolarisation, la perte de potassium intracellulaire et le maintien du potentiel de repos. Méthodes: Les modèles du cœur de lapin isolé perfusé et du myocyte ventriculaire isolé ont été utilisés. L'hypoxie a été induite par déplacement de l'oxygène par de l'azote dans le perfusat. Dans le myocyte isolé, le blocage ou le découplage de la phosphorylation oxydative a été provoqué respectivement par exposition au cyanure ou au CCCP (Carbonylcyanure m-hlorophenylhydrazone). Les enregistrements sous-épicardique de l'activité électrique propagée et l'enregistrement direct de courants ioniques en patch-clamp, configuration cellule-entière, ont été analysés en parallèle. Les rôles de la conductance K+ à rectification entrante, gK1, et de la conductance K+ sensible à l'ATP, Gk1-atp, ont été estimés par leur blocage sélectif à l'aide i respectivement de 40-50 µm baryum et 30 µM glibenclamide. Les contenus ioniques intracellulaires du tissu (K+ et Na+) ont été obtenus en spectrophotométrie à flamme par mesure d'absorbtion atomique. Résultats: La conductance K+ à rectification entrante gk1 participe au raccourcissement principalement à la base du potentiel d'action alors que la conductance K+ sensible à l'ATP participe au raccourcissement au plateau et à la base du potentiel d'action. L'augmentation de la perméabilité potassique au repos (PK) en hypoxie semble principalement causée par une augmentation de gk1 mais ceci n'a pu être corroboré par le modèle du myocyte isolé où une diminution de Rm n'a pu être mesurée. Le principal courant activé en hypoxie chimique (CCCP et cyanure) est IK_ATP. L'augmentation de GK1 est un élément Important dans la perte potassique. Contre toute attente, GK-ATP semble peu y participer. L'observation est en accord avec de récentes évidences rapportées pour l'ischémie et est discutée. Conclusions: Nos données indiquent que plus d'un courant K+ doit être invoqué pour rendre compte des trois principales caractéristiques électrophysiologiques de l'hypoxie du myocarde: l'accélération de la repolarisation, la perte de potassium intracellulaire et le maintien du potentiel de repos. Au moins deux conductances potassiques contribuent à l'accélération de la repolarisation au régime établi de l'hypoxie, GK1 et GK-ATP. Le mécanisme initial du raccourcissement du potentiel d'action est dépendant des catécholamines endogènes et i pourrait impliquer d'autres conductances ioniques. Ces résultats sont discutés en terme de réponse physiologique au stress métabolique et en relation avec l'ischémie.
dc.language.isofre
dc.publisherUniversité de Sherbrooke
dc.rights© Fabien de Lorenzi
dc.titleRôle du courant à rectification entrante IK1 et du courant sensible à l'atp IK-ATP dans l'accélération de la repolarisation et le maintien du potentiel de repos du myocarde hypoxique
dc.typeThèse
tme.degree.disciplinePhysiologie
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santé
tme.degree.levelDoctorat
tme.degree.namePh.D.


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