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dc.contributor.advisor[non identifié]
dc.contributor.authorLacasse, Chantal
dc.date.accessioned2018-01-16T21:29:47Z
dc.date.available2018-01-16T21:29:47Z
dc.date.created1988
dc.date.issued1988
dc.identifier.isbn0315547545
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/11143/11717
dc.description.abstractLes cellules endothéliales (CE) tapissent la paroi interne de tous les vaisseaux sanguins. Normalement, elles ont la propriété de former une surface nonthrombogénique; cependant, lors d'une inflammation, les CE perdent cette propriété et les leucocytes adhèrent alors aux CE puis émigrent vers le tissu inflammé. Le facteur activateur de plaquettes (PAF) est un médiateur inflammatoire puissant synthétisé entre autres par les CE. Dans le but d'étudier l'effet de ce facteur sur la réponse immunitaire, nous avons prétraité, avec différents stimuli de la synthèse de PAF, des CE isolées de la veine du cordon ombilical humain, puis traité celles-ci à la mitomycine C, inhibiteur de la réplication d'ADN. Les PBML, provenant du sang périphérique humain, ont été incubés en présence de ces CE et d'un mitogène, la Con A, durant 36 heures; la prolifération a été évaluée à l'aide de la 3H TdR. L'IL-1 est une cytokine qui stimule la synthèse de PAF par les CE. L'effet du surnageant de cellules P388, qui contient principalement de l’IL-1, a donc été étudié sur la prolifération des PBML. Le prétraitement des CE avec ce surnageant permet une suppression de la prolifération des PBML. L'addition d'indométhacine à cette préincubation favorise une meilleure suppression, ce qui suggère un rôle inhibiteur des prostaglandines sur la synthèse de PAF. Cette suppression semble être due à l'action du PAF sur les PBML car l'addition d'un antagoniste du PAF, le BN52021, au prétraitement rétablit la prolifération à la normale. Une autre méthode employée pour suggérer la présence de PAF dans notre système est de comparer à l’utilisation du PAF exogène en absence de CE. Ainsi la présence de PAF exogène permet une suppression de la prolifération des PBML et cette prolifération est rétablie en présence du BN52021. Ces résultats, étant similaire à ceux observés dans notre système, démontrent que la suppression obtenue serait due au PAF synthétisé par les CE. L'acétyl CoA et l'acétate de sodium sont des substrats pour la biosynthèse du PAF. Nous avons étudié leur effet sur la stimulation de synthèse de PAF par les CE. Il semble que tous deux provoquent une suppression de prolifération des PBML mais de façon moins importante que l’IL-1 et l'indométhacine. Ceci suggère que l'addition de ces substrats ne serait que peu nécessaire à la synthèse de PAF dans notre système ou encore que la synthèse de PAF obtenue avec IL-1 et indométhacine serait déjà maximale. L'IL-1 et le TNF-? sont des cytokines, produites par les monocytes, qui ont la capacité de stimuler la synthèse de PAF. On remarque que tout comme le surnageant de cellules P388, l’IL-1 ? et le TNF-? provoquent une suppression de la prolifération des PBML qui est rétablie en présence de BN52021. L'effet de l'IL-1 ? ou TNF-? avec indométhacine a aussi été vérifié sur la prolifération des lymphocytes sans monocytes: la faible suppression obtenue ne semble pas alors due au PAF car le BN52021 ne renverse pas l'effet. Toutefois, une suppression importante des lymphocytes est observée si l’action du PAF s'effectue via les monocytes. L'étude du prétraitement des CE avec différentes cytokines sur la prolifération de sous-populations lymphocytaires a aussi été effectuée. Les résultats démontrent que le PAF provoque une augmentation de prolifération sur les lymphocytes CD8+. Le BN52021 favorise un renversement de l'effet soit une suppression par rapport à la normale ce qui suggère que l'activité suppressive du PAF sur la prolifération des PBML serait réalisée par l'intermédiaire des monocytes et des lymphocytes suppresseurs.
dc.language.isofre
dc.publisherUniversité de Sherbrooke
dc.rights© Chantal Lacasse
dc.titleÉtude des effets du facteur activateur de plaquettes (PAF), produit par les cellules endothéliales sur la prolifération des cellules mononucléaires
dc.typeMémoire
tme.degree.disciplineBiologie cellulaire
tme.degree.grantorFaculté de médecine et des sciences de la santé
tme.degree.levelMaîtrise
tme.degree.nameM. Sc.


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